Redacción. Un estudio aplicado en el Hospital Universitario de la Plana en Castellón, España durante la primera ola de la pandemia encontró que el COVID-19 aumenta el riesgo de padecer tromboembolismo pulmonar.
La investigación se publicó en el repositorio digital, PubMed Central. La investigación está enfocada en la alta incidencia del tromboembolismo pulmonar en pacientes hospitalizados e infectados con coronavirus a pesar de la tromboprofilaxi. Es decir, la aplicación de métodos mecánicos o farmacológicos tendentes a evitar la formación de coágulos.
En el estudio participaron 52 personas, de las cuales 16 estaban infectadas con el virus SARS-CoV-2 y 36 no tenían el virus. De las 16 infectadas, cuatro de ellas padecían, además, tromboembolismo pulmonar. Mientras que, de las personas no infectadas, 11 tenían este padecimiento.
Los investigadores encontraron, entre otras cosas, que los pacientes infectados de COVID-19 que además desarrollaron tromboembolismo pulmonar, eran más jóvenes que las otras que solo padecían la enfermedad provocada por el coronavirus.
La investigación fue realizada por el investigador de Fisabio-Hospital Universitario de La Plana, David El-Qutob. También participó el personal investigador del Hospital Universitario y Politécnico de La Fe y la Universidad de Granada.
¿Qué es el tromboembolismo pulmonar?
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar -corresponde a los vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla- a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo, señala la Fundación Española del Corazón.
Esta oclusión afecta principalmente a los pulmones y al corazón. En el caso de los primeros, al no recibir sangre venosa (pobre en oxígeno) no podrá oxigenarla. Esto repercute negativamente en el oxígeno que deben recibir el resto de órganos y tejidos.
En el caso del corazón, este seguirá bombeando sangre en los pulmones pero al encontrar un obstáculo, la presión aumentará dentro de la arteria pulmonar, debilitando la cavidad cardiaca que envía sangre sin oxígeno a los pulmones.