REDACCIÓN. Dos estudios independientes han descubierto una vía desconocida hasta ahora que podría abrir una nueva puerta de entrada para diseñar medicamentos para la COVID-19.
Los investigadores han visto que la proteína del pico del virus –spike- reconoce y se une a una proteína en la superficie de la célula humana llamada neuropilina-1. Esto hace que el SARS-CoV-2 sea altamente infeccioso y capaz de propagarse rápidamente en las células humanas.
Los hallazgos, publicados en Science, describen cómo la capacidad del virus para infectar células humanas puede reducirse. Eso mediante inhibidores que bloquean esta interacción recién descubierta entre el virus y el huésped.
Coronavirus
A diferencia de otros coronavirus, que causan resfriados comunes y síntomas respiratorios leves, el SARS-CoV-2 es altamente infeccioso. Y hasta ahora, han quedado sin respuesta preguntas importantes. Entre ellas, por qué infecta fácilmente órganos fuera del sistema respiratorio, como el cerebro y el corazón.
Para infectar a los seres humanos, el coronavirus debe primero adherirse a la superficie de las células humanas. Las mencionadas recubren los tractos respiratorio o intestinal. Una vez adherido, el virus entra en la célula y luego replica múltiples copias de sí mismo. Los virus replicados se liberan luego, lo que conduce a la transmisión del SARS-CoV-2.
Y en este proceso de adhesión e invasión del virus a las células humanas interviene la proteína viral ‘Spike’.
«Al observar la secuencia de la proteína ‘Spike’ del SARS-CoV-2, nos sorprendió la presencia de una pequeña secuencia de aminoácidos que parecía imitar una secuencia de proteínas que se encuentra en las proteínas humanas que interactúan con la neuropilina-1. Esto nos llevó a proponer una hipótesis simple: ¿podría la proteína ‘Spike’ del SARS-CoV-2 asociarse con la neuropilina-1 para ayudar a la infección viral de células humanas? Al aplicar una variedad de enfoques estructurales y bioquímicos, hemos podido para establecer que la proteína ‘Spike’ del SARS-CoV-2 sí se une a la neuropilina-1», explican los investigadores de la Universidad de Bristol (Reino Unido).
Una vez que se estableció que esta proteína se unía a la neuropilina-1, los científicos demostraron que la interacción sirve para mejorar la invasión del SARS-CoV-2.
«Mediante el uso de anticuerpos monoclonales o un fármaco selectivo que bloquea la interacción hemos podido reducir la capacidad del SARS-CoV-2 para infectar células humanas. Eso sirve para resaltar el valor terapéutico potencial de nuestro descubrimiento en la lucha contra el covid-19».
Científicos
De forma independiente, los científicos de la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) y la Universidad de Helsinki (Finlandia), descubrieron que la neuropilina-1 facilita la entrada e infectividad de las células del SARS-CoV-2.
Este grupo vio que, al bloquear específicamente la neuropilina-1 con anticuerpos, se suprimió la infección. «Si piensa en ACE2 como una puerta para ingresar a la célula, entonces la neuropilina-1 podría ser un factor que dirija el virus hacia la puerta. ACE2 se expresa en niveles muy bajos en la mayoría de las células.
Por lo tanto, no es fácil para el virus para encontrar puertas para entrar. Otros factores como la neuropilina-1 podrían ser necesarios para ayudar al virus», explica Mikael Simons, de la Universidad de Múnich.
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Debido a que la pérdida del olfato se encuentra entre los síntomas de covid-19, y la neuropilina-1 se encuentra principalmente en la capa celular de la cavidad nasal, los científicos examinaron muestras de tejido de pacientes fallecidos. «Queríamos averiguar si las células equipadas con neuropilina-1 están realmente infectadas por el SARS-CoV-2, y descubrimos que ese era el caso», afirma Simons.
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